Nuevo avance en la prevención del daño de células renales causado por la toxina Shiga 2, responsable del Síndrome Urémico Hemolítico

La infección por la bacteria Escherichia coli productora de toxina Shiga, es causa de Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) post-diarrea y lesión renal aguda. En Argentina el SUH es endémico siendo el país con mayor incidencia en el mundo, principalmente en niños menores de 5 años. La toxina Shiga entra a las células a través del receptor Gb3, un glicolípido que se expresa en la membrana de las células renales y causa inhibición de la síntesis de proteínas y muerte celular por apoptosis. Hasta el presente no hay una terapia específica para proteger del daño renal causado por la toxina Shiga en el SUH. En este trabajo investigamos el efecto protector del fármaco eliglustat, inhibidor del primer paso de la vía de los glicolípidos, frente a la acción de la toxina Shiga 2 en cultivos de células epiteliales obtenidas a partir de riñón humano. Nuestros resultados demuestran que el eliglustat disminuye la expresión del receptor Gb3 y evita los daños causados por la toxina Shiga 2, como el estímulo de la apoptosis y la reducción de la viabilidad celular y del desarrollo de tubulogénesis. El fármaco eliglustat podría servir como potencial tratamiento para prevenir el daño renal causado por Stx2 en el SUH post-diarrea.

Eliglustat prevents Shiga toxin 2 cytotoxic effects in human renal tubular epithelial cells. Autores: Daiana S Sánchez, Lilian K Fischer Sigel, Alejandro Balestracci, Cristina Ibarra, María M Amaral y Claudia Silberstein. https://doi.org/10.1038/s41390-021-01622-3