Laboratorio de Biología de la Reproducción.
Director
Dra. Alicia E. Damiano
Investigadora Independiente. CONICET
aedamiano@gmail.com / 54-11-5950-9500 Ext 2169
Temas de interés
Nos dedicamos al estudio de los mecanismos de transporte en placenta humana y sus alteraciones en condiciones patológicas.
La placenta es un órgano mediador entre la madre y el feto que permite el intercambio de gases y nutrientes para asegurar el crecimiento del bebé, protegerlo de infecciones y sustancias potencialmente nocivas; darle soporte, protección mecánica y brindarle el microambiente adecuado para el normal desarrollo y crecimiento dentro de su madre. Sin embargo, en determinadas circunstancias, puede ser el origen de alteraciones patológicas graves de la madre y/o del feto. Una de estas patologías es la Preeclampsia. La Preeclampsia es un trastorno exclusivo de la gestación humana, cuya incidencia es causante de una elevada morbimortalidad materna y fetal. Se presenta en todas las poblaciones con una incidencia general que varía entre un 5 y 7%. Según una estimación de la OMS, la preeclampsia es responsable de más de 200.000 muertes maternas por año en el mundo y se asocia con un aumento de 20 veces en la mortalidad perinatal. En la Argentina, un 13,2% de la totalidad de embarazos patológicos corresponden a preeclampsia. De acuerdo con las cifras publicadas por el Ministerio de Salud en el año 2010, la enfermedad hipertensiva, junto a las hemorragias y a las infecciones, constituyen las principales causas de morbimortalidad materna.
A pesar de su importancia en términos de salud pública y de décadas de investigación, los mecanismos patogénicos que involucran su desarrollo y su progresión no están totalmente determinados. Se la define sólo por la presencia de síntomas clínicos siendo su diagnóstico poco robusto y su predicción hasta el momento no es posible.
Muchos estudios señalan a la placenta como partícipe necesaria en la patogénesis de la preeclampsia, ya que la enfermedad por lo general se resuelve dentro de 24-48 horas después de su expulsión. Aunque aún no se conoce el rol exacto de la placenta en el desarrollo de este desorden gestacional se sabe que la placentación defectuosa, es una de las características principales de este síndrome. Nuestro principal interés está centrado en la regulación de la expresión y de la funcionalidad de transportadores placentarios con el fin de establecer nuevas hipótesis que permitan entender los mecanismos implicados en el establecimiento de este desorden gestacional.
Integrantes
Dra Nora A. Martínez, Investigador Asistente CONICET [+]
Dra. Natalia Szpilbarg, Becaria Post-doctoral CONICET [+]
Bioq. Alejandra Rec, Becaria doctoral CONICET [+]
Bioq. Mauricio di Paola, Becario doctoral CONICET [+]
Colaboradores
Dr. Mauricio Castro Parodi, Jefe de trabajos prácticos, FFyB, UBA [+]
Publicaciones destacadas
- Polycystin-2, the protein mutated in autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD), is a Ca2+-permeable nonselective cation channel. González-Perrett S, Kim K, Ibarra C, Damiano AE, Zotta E, Batelli M, Harris PC, Reisin IL, Arnaout MA, Cantiello HF. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jan 30;98(3):1182-7.
- Water channel proteins AQP3 and AQP9 are present in syncytiotrophoblast of human termplacenta. Damiano A, Zotta E, Goldstein J, Reisin I, Ibarra C. Placenta. 2001 Sep-Oct;22(8-9):776-81.
- Functional and molecular expression of AQP9 channel and UT-A transporter in normal and preeclamptic human placentas. Damiano AE, Zotta E, Ibarra C. Placenta. 2006 Nov-Dec;27(11-12):1073-81.
- Review: Water channel proteins in the human placenta and fetal membranes. Damiano AE. Placenta. 2011 Mar;32 Suppl 2:S207-11. doi: 10.1016/j.placenta.2010.12.012. Epub 2011 Jan 5. Review.
- Placental programmed cell death: insights into the role of aquaporins. Szpilbarg N, Castro-Parodi M, Reppetti J, Repetto M, Maskin B, Martinez N, Damiano AE. Mol Hum Reprod. 2016 Jan;22(1):46-56. doi: 10.1093/molehr/gav063. Epub 2015 Nov 14.
Financiamiento
XXXXX